Para que serve Prevenção e tratamento das deficiências de vitaminas e minerais no período pré-gestacional, durante a gestação e o aleitamento.Continue lendo...
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Prevenção e tratamento das deficiências de vitaminas e minerais no período pré-gestacional, durante a gestação e o aleitamento.
Redução da incidência de malformações do tubo neural.
Este medicamento é contraindicado para uso nos casos de história de alergia a qualquer um dos componentes da fórmula, embora estes casos sejam raros.
A cápsula de Polivitamínicos + Minerais (substâncias ativas) deve ser deglutida inteira, com ou sem alimentos.
Ingerir uma cápsula de Polivitamínicos + Minerais (substâncias ativas) ao dia, com ou sem alimento, ou a critério médico.
Este medicamento não deve ser partido, aberto ou mastigado.
Polivitamínicos + minerais não deve ser utilizado em portadores de hipervitaminose A e/ou D, insuficiência renal, hemossiderose, hipercalcemia e hipercalciúria.
A administração excessiva de vitamina A por longos períodos de tempo leva a toxicidade conhecida como hipervitaminose A.
Esta é caracterizada por fadiga, irritabilidade, anorexia, perda de peso, vômitos, distúrbios gastrintestinais, febre, alopecia, ressecamento dos cabelos, letargia, sudorese, unhas quebradiças, eritema, hiperpigmentação e descamação maciça, dores nos ossos e articulações.
Sintomas de intoxicação em crianças incluem sinais e sintomas do sistema nervoso central, como, aumento da pressão intracraniana, distúrbios visuais, abaulamento de fontanelas, cefaleia, papiledema, exoftalmia e vertigem.
Fechamento prematuro de epífises, hiperostose dolorosa dos ossos longos, artralgia, mialgia, hipercalcemia e hipercalcinúria.
Pode aparecer hipomenorréia, hepatoesplenomegalia, cirrose, icterícia, elevação de transaminases, dificuldade urinária, anemia, leucopenia, leucocitose e trombocitopenia.
A susceptibilidade dos efeitos da superdosagem de vitamina A é mais exacerbada em crianças e pacientes com disfunção hepática.
Este medicamento não deve ser utilizado em pacientes com atrofia óptica hereditária de Leber, uma vez que tem sido relatada uma atrofia rápida do nervo óptico na administração a estes pacientes.
Pacientes com suspeita de estado carencial destas vitaminas devem ser submetidos a um diagnóstico preciso antes de serem submetidos ao tratamento com este medicamento.
Doses superiores a 10 ?g/dia de cianocobalamina podem produzir respostas hematológicas em pacientes com deficiência de folatos, e por isso o uso indiscriminado de cianocobalamina pode mascarar um diagnóstico preciso.
O uso de ácido fólico no tratamento da anemia megaloblástica pode resultar em uma recuperação hematológica, mas pode mascarar uma deficiência contínua de vitamina B12 e permitir o desenvolvimento ou a progressão de uma lesão neurológica.
Polivitamínicos + minerais não é indicado em casos de anemia perniciosa.
Categoria C.
Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas sem orientação médica ou do cirurgião-dentista.
Não é esperado que Polivitamínicos + Minerais (substâncias ativas) tenha qualquer efeito sobre a capacidade de dirigir e utilizar máquinas.
Polivitamínicas + minerais não deve ser utilizado em portadores de hipervitaminose A e/ou D, insuficiência renal, hemossiderose, hipercalcemia e hipercalciúria.
Polivitamínicos + minerais não é indicado para pacientes idosas e crianças.
Polivitamínicos + minerais é indicado somente para uso em mulheres em idade potencial de gravidez no período pré-concepcional, durante a gestação e na lactação.
Polivitamínicos + minerais é bem tolerado.
Em casos pouco frequentes pode ocorrer obstipação intestinal.
Em casos de eventos adversos, notifique ao Sistema de Notificações em Vigilância Sanitária – NOTIVISA, disponível em www.anvisa.gov.br/hotsite/notivisa/index.htm, ou para a Vigilância Sanitária Estadual ou Municipal.
Polivitamínicos + Minerais (substâncias ativas) não deve ser administrado concomitantemente com medicamentos à base de ácido acetilsalicílico, levodopa, cimetidina, carbamazepina ou tetraciclina e antiácidos.
Caso realmente seja necessário o uso de Polivitamínicos + Minerais (substâncias ativas) com tetraciclina deve-se respeitar um intervalo mínimo de 2 horas entre a administração destes medicamentos, pois o ferro de Polivitamínicos + Minerais (substâncias ativas) pode comprometer a absorção da tetraciclina.
A eficácia da suplementação vitamínica-mineral em pacientes no período pré-concepcional, durante a gravidez e durante a lactação é conhecida e sua utilização como rotina obstétrica é mencionada na literatura.
As doses utilizadas em Polivitamínicos + Minerais (substâncias ativas) foram fundamentadas na Ingestão Diária Recomendada (IDR) para o período pré-gestacional e durante a gestação e a lactação.
Da literatura constam dados que evidenciam direta e indiretamente a eficácia dos componentes deste polivitamínico e mineral, observando-se que Polivitamínicos + Minerais (substâncias ativas) fornece 100% ou mais da Ingestão Diária Recomendada das vitaminas A, D, E, C, B1, B2, B6, B12, ferro e zinco para gestantes.
A quantidade de ácido fólico (2 mg) oferece alta proteção contra os defeitos do tubo neural.
O medicamento é um suplemento vitamínico-mineral indicado para uso pré-concepcional, durante a gravidez e a lactação.
Assim, observa-se que Polivitamínicos + Minerais (substâncias ativas) fornece 100% ou mais da Ingestão Diária Recomendada (IDR) das vitaminas A, D, E, C, B1, B2, B6, B12, ferro e zinco para gestantes.
A quantidade de ácido fólico (2 mg) pode ser recomendada tanto para a prevenção de doenças do tubo neural (DTNs) como para a suplementação em estados de carência de ácido fólico.
Hoje sabemos que as DTNs possuem uma prevalência em neonatos de um a três por 1000.
Dentre o grupo das DTNs, as mais comuns são a espinha bífida, a anencefalia e a encefalocele.
Atualmente já se sabe da importância do folato na prevenção destes casos.
O consumo de ácido fólico por mulheres no período pré-concepcional e durante a gravidez é a única maneira eficaz de se prevenir as DNTs.
Através desta medida espera-se prevenir até 75% dos casos de defeitos do tubo neural.
O betacaroteno pertence à família de substâncias químicas naturais conhecidas como carotenos ou carotenóides.
O betacaroteno é um caroteno particularmente importante, do ponto de vista nutricional por ser facilmente convertido no organismo em vitamina A, o que traz segurança visto que a ingestão em excesso de vitamina A pode ser tóxica.
Após os carotenóides serem liberados da ligação das proteínas por ação de enzimas proteolíticas, são absorvidos pela mucosa intestinal, onde o betacaroteno é oxidado, transformando-se em retinaldeído, que se reduz a retinol, (na presença de sais biliares e vitamina E), o qual, por sua vez, se reesterificará com ácidos graxos no interior das células da mucosa intestinal.
Via sistema linfático, incorporado aos quilomícrons, é levado ao sangue e, finalmente, ao fígado onde se armazenará.
O betacaroteno só é biologicamente ativo quando transformado em retinol (vitamina A).
O metabolismo da vitamina A não parece ser afetado durante a gravidez.
Na gestação, a vitamina A é necessária em quantidades crescentes para ajudar nos processos reprodutivos da mãe, incluindo o crescimento e o desenvolvimento fetal, e durante a lactação, para repor as perdas no leite materno.
A crescente necessidade durante a gestação é pequena e poderia ser suprida por meio de uma dieta balanceada e pelas reservas maternais provenientes de mulheres bem alimentadas (National Research Council).
Entretanto, em áreas com deficiência endêmica de vitamina A (VAD), como o Brasil, os suplementos de vitamina A em geral devem suprir essa necessidade.
Com a lactação, as necessidades aumentam para repor à perda diária de vitamina A no leite materno e para manter a vitamina A do leite em uma concentração para a proteção das necessidades das crianças em crescimento rápido, durante pelo menos os primeiros 6 meses de vida.
A vitamina D é absorvida no jejuno, na presença de sais biliares.
Via sistema linfático, incorporado aos quilomícrons, é levada ao sangue e, finalmente, ao fígado onde ocorre sua conversão enzimática a 25-hidroxicolecalciferol, a principal forma circulante de vitamina D.
Nos rins ocorre uma nova hidroxilação transformando-se em 1,25-diidroxicolecalciferol ou calcitriol.
A excreção da vitamina D e seus metabólicos ocorrem principalmente nas fezes e muito pouco é eliminado na urina.
A vitamina D apresenta meia-vida de 19 a 25 horas. O calcitriol tem meia-vida de 3 a 5 dias, sendo que 40% da dose administrada é excretada em 10 dias.
A vitamina E precisa para sua absorção, como as demais vitaminas lipossolúveis, das secreções biliar e pancreática normais, da formação de micelas e do transporte através das membranas intestinais.
A vitamina E é absorvida no intestino via linfática, incorporada aos quilomicrons, sendo transportada na fração LDL, e é transferida ao fígado.
O alfatocoferol é secretado do fígado para o intestino em associação ao VLDL, porém este mecanismo necessita de maiores esclarecimentos.
O que se sabe é que existe elevada correlação entre o colesterol ou os lípides totais no soro e a concentração de tocoferol. A via principal de excreção é a eliminação fecal, pois menos de 1% de vitamina E ingerida é excretada na urina.
O ácido ascórbico é facilmente absorvido no intestino delgado por um mecanismo ativo e provavelmente por difusão é transportado ao sangue.
É armazenado no fígado e no baço e estes órgãos mantêm o equilíbrio entre as concentrações séricas e teciduais.
Quantidades excessivas são excretadas na urina. Ocorre concentração máxima em 2 a 3 horas após a ingestão.
O ácido ascórbico é excretado no leite materno.
A absorção da tiamina é realizada em meio ácido principalmente no jejuno e duodeno proximal.
Em baixas concentrações sua absorção é mediada por carreadores que dependem do Na+ e em altas concentrações, a absorção é realizada por difusão passiva.
A vitamina é fosforilada nas células da mucosa em tiamina fosfato (di e trifosfato) e nessa forma é transportada para o fígado pela circulação portal, sendo este o órgão de maior concentração dessa vitamina juntamente com os rins e o coração.
A excreção de tiamina pela urina reflete, principalmente, a quantidade ingerida.
A excreção fecal é indicativa da tiamina ingerida, porém não absorvida.
A biodisponibilidade oral da tiamina é de 5,3%. A tiamina é excretada no leite materno.
A riboflavina é absorvida pelas paredes proximais da região proximal do intestino delgado, e é fosforilada em FMN (flavina mononucleotídeo) antes de entrar na corrente sanguínea.
É então transportada pelo sangue e excretada na urina.
A meia-vida média inicial é cerca de 1,4 hora e a meia-vida terminal é de 14 horas.
A ingestão de alimentos que contenham riboflavina faz com que a urina adquira uma coloração muito amarelada.
A quantidade excretada tem uma relação direta com a quantidade ingerida.
Embora se encontrem quantidades pequenas de riboflavina nos tecidos, especialmente fígado e rins, ela não é armazenada de modo significativo, devendo ser suprida na alimentação.
A absorção da vitamina B6 é feita no jejuno e no íleo por difusão passiva.
Tanto o piridoxal quanto o piridoxal-5-fosfato são transportados no plasma e nas células vermelhas, e podem estar ligados à albumina (pelo menos 60%).
A vitamina B6 é excretada pelo organismo principalmente como ácido 4-piridóxico.
O local de distribuição da piridoxina é o fígado e músculos.
O pico sérico é obtido após 1,25 horas após a ingestão.
A taxa de excreção renal é de 35 a 63% e a biliar é de 2%. A meia-vida de eliminação é de 15 a 20 dias.
A vitamina B12 é absorvida no trato intestinal após a quebra das ligações protéicas pelo ácido clorídrico e pelo fator intrínseco da enzima mucoprotéica, ambos presentes na secreção gástrica.
É então transportada pela corrente sanguínea ligada às globulinas e transcobalamina.
O armazenamento tecidual é maior no fígado (90%) e em menor quantidade nos rins, sendo liberada quando necessária para a medula óssea e outros tecidos corporais.
Havendo ingestão exagerada dessa vitamina, ocorre a excreção por via urinária.
A absorção do ácido fólico ocorre no trato intestinal, mais especificamente no jejuno.
Processos de redução e metilação do ácido fólico são realizados no fígado, e o ácido fólico é liberado para a circulação sistêmica.
No organismo, o fígado é o órgão que contém a maior parte de folato (50%). Cerca de 30% são excretados pelos rins.
Formas reduzidas são excretadas pela urina e pela bile. O folato pode ser sintetizado pelos microorganismos intestinais.
A excreção urinária do ácido fólico pode ser potencializada pelo uso de álcool ou diuréticos.
Até 0,1 mg/dia de ácido fólico é excretado no leite materno, o que demanda uma maior ingestão neste período.
A administração de ácido fólico no período pré-gestacional (3 meses antes da gestação) e durante os três primeiros meses da gestação reduz a incidência de defeitos do tubo neural (DTNs), como espinha bífida, meningomielocele, anencefalia.
A acidez gástrica e as enzimas hidrolíticas no intestino delgado liberam o ferro da forma (Fe+3) à forma ferrosa (Fe+2), que é prontamente absorvido no duodeno na membrana basal dos enterócitos que também sintetizam a apoferritina.
A presença de ácidos biliares bicarbonato-fosfato diminui a absorção do ferro.
Os íons ferrosos (Fe+2) se ligam aos receptores dos enterócitos, penetram na célula, são oxidados novamente ao estado férrico (Fe+3) e ligam-se à apoferritina.
Como os enterócitos são continuamente renovados e descamados, o ferro ligado à ferritina é perdido no lúmen intestinal.
O equilíbrio entre as concentrações sérica e tecidual ocorre na circulação portal.
Em caso de carência de ferro corporal, a síntese de apoferretina diminui e o ferro passa livremente pelos enterócitos ainda em estado ferroso, entrando no plasma.
No estado de repleção, a síntese de apoferritina e ferritina aumenta e esse processo se inverte.
No sangue o Fe+2 é reoxidado para Fe+3 e carreado pela transferrina plasmática, principal proteína com capacidade de ligação do ferro circulante.
No fígado, baço e medula óssea, locais de armazenamento, a transferrina libera o ferro e retorna à circulação portal.
No fígado o ferro é armazenado como ferritina ou hemossiderina. A meia-vida de eliminação é de 6 horas.
O zinco é absorvido ao longo de todo o intestino delgado, particularmente no jejuno.
O zinco liga-se à metalotioneína citoplasmática, podendo ser usado pelo enterócito ou passar para a circulação portal, onde é transportado pela albumina.
Acredita-se que apenas 20 a 40% do zinco da dieta sejam absorvíveis.
A absorção do zinco é alterada pela presença de diversos fatores dietéticos, principalmente pelos fitatos.
A via principal de excreção é intestinal (67%).
A taxa de excreção renal é de 2%. O zinco é excretado no leite materno.
Eventualmente o zinco é perdido nas fezes, junto com enterócitos descamados.
Princípio ativo |
polivitaminico; polimineral de a-z |
Categoria do medicamento |
Suplemento Vitamínico |
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