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A Vitamina E (substância ativa) é um suplemento vitamínico em dietas restritivas e inadequadas, sendo também considerado um medicamento que apresenta ação antioxidante combatendo a formação de radicais livres.
Este medicamento está contraindicado em pacientes com hipersensibilidade aos componentes do medicamento. Não se recomenda o uso durante gravidez e lactação, exceto sob orientação médica.
A dose recomendada é de uma cápsula diária.
Ingerir a cápsula com um pouco de líquido, sem mastigá-la, de preferência junto
com alimentos gordurosos.
A duração do tratamento deve ser a critério médico.
O risco/benefício deve ser avaliado em situações clínicas como hipoprotrombinemia por deficiência de vitamina K, hipersensibilidade à vitamina E (substância ativa), anemia por deficiência de ferro, fibrose cística, problemas intestinais e doença hepática.
Não há dados sobre advertências e recomendações quanto ao uso deste medicamento em pacientes idosos. Contudo, pacientes com mais de 65 anos, têm maior sensibilidade aos medicamentos do que pacientes jovens. Recomenda-se iniciar o tratamento com a dose mínima.
A segurança e a eficácia deste medicamento em crianças ainda não foram bem estabelecidas, por este motivo recomenda-se não utilizar este medicamento nesta faixa etária.
Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas sem orientação médica ou do cirurgião-dentista.
Não há relatos de reações adversas quando a vitamina E é administrada nas doses indicadas.
Em casos de eventos adversos, notifique ao Sistema de Notificações em Vigilância Sanitária - NOTIVISA ou para a Vigilância Sanitária Estadual ou Municipal.
O uso concomitante a ácido acetilsalisílico (AAS) pode aumentar o risco de sangramento na gengiva.
Doses muito elevadas de vitamina E (substância ativa) reduzem a absorção das vitaminas A e K. O uso concomitante a antiácidos contendo hidróxido de alumínio diminui a absorção das vitaminas lipossolúveis. O uso simultâneo com anticoagulantes derivados da cumarina pode levar à hipoprotrombinemia.
O uso simultâneo com suplementos de ferro altera a resposta hematológica em pacientes com anemia por deficiência de ferro.
Na deficiência combinada das vitaminas E e K, causada pela má absorção, e durante a administração de antagonistas da vitamina K (por exemplo, anticoagulantes orais), a coagulação sanguínea deve ser cuidadosamente monitorada, uma vez que uma queda brusca de vitamina K pode ocorrer em casos isolados.
A Vitamina E (substância ativa) participa na formação de todos os tecidos de origem mesodérmica (substância fundamental, fibras colágenas e elásticas do tecido conjuntivo, musculatura lisa e estriada, vasos) e na manutenção de suas funções. Na célula, a Vitamina E (substância ativa) participa no metabolismo dos ácidos nucléicos, bem como na cadeia respiratória.
A Vitamina E (substância ativa) é um antioxidante biológico que impede a oxidação espontânea dos compostos poliinsaturados, responsáveis pela formação de radicais livres nocivos, impedindo assim a formação de nitrosaminas cancerígenas.
Devido às suas propriedades lipofílicas a Vitamina E (substância ativa) acumula-se nas membranas celulares protegendo-as sob o aspecto funcional, principalmente quanto à inibição que exerce na peroxidação dos lipídios. A Vitamina E (substância ativa) contribui, de forma especial, para a estabilização das membranas lisossomiais, mitocondriais e dos capilares e, consequentemente, para a manutenção da resistência normal dos eritrócitos. Ainda baseada nessa ação, a Vitamina E (substância ativa) promove um aumento da atividade fagocitária.
A deficiência dessa vitamina conduz, através da peroxidação dos lipídios, ao acúmulo de lipofucsina ou pigmento de desgaste dos tecidos.
A carência acentuada de Vitamina E (substância ativa) em consequência de grave síndrome de má absorção (redução da superfície de absorção do intestino, atresia das vias biliares, insuficiência pancreática), provoca o aparecimento de sintomas de miopatia e neuropatia.
A Vitamina E (substância ativa) intervém em diferentes fases da síntese do ácido araquidônico e, portanto, atua no metabolismo das prostaglandinas. Estudos demonstram que a incorporação plaquetária de Vitamina E, obtida através de suplementação oral, está associada a uma inibição da agregação plaquetária. Em prematuros colocados em incubadora, a Vitamina E (substância ativa) impede a formação da fibroplasia retrolenticular e displasia broncopulmonar. Alguns estudos demonstram que, após a administração de Vitamina E, ocorre uma redistribuição dos lipídios sanguíneos, possivelmente devido à estimulação da hidrólise do colesterol esterificado. Em caso de dislipoproteinemia (índices baixos de HDL, com nítido aumento do índice de LDL), a Vitamina E (substância ativa) provocaria uma redistribuição do colesterol no sentido de aumento da fração HDL colesterol antiaterogênico e diminuição do LDL, colesterol aterogênico.
O acetato de racealfatocoferol (vitamina E), administrado por via oral, é absorvido, após hidrólise do éster, essencialmente pelas porções intermediárias do intestino delgado numa proporção de 20% a 40%, aproximadamente, sendo o índice de substância absorvida inversamente proporcional à dose administrada. A melhor absorção só é possível na presença de sucos biliares pancreáticos. Em termos de linfa e do sangue, a maior parte da Vitamina E (substância ativa) liga-se à fração das beta-lipoproteínas. Sua eliminação se faz essencialmente pelas fezes. Habitualmente, encontra-se na urina menos de 1% da quantidade de Vitamina E (substância ativa) administrada por via oral. Ela é encontrada em parte sob forma glicuroconjugada e em parte sob a forma de seus metabólitos, a 1-(3-hidroxi-metil-5-carboxipentil)-3,5,6,- trimetilhidroquinona e lactonas correspondentes.
Os hemodialisados apresentam uma elevação da taxa sérica de acetato de racealfatocoferol que, no entanto, não tem qualquer importância clínica.
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